个人情况介绍、概览

2008年毕业于沈阳药科大学，获药物制剂学士学位；2013年于同校获药理学博士学位；2013-2014年于东北制药集团股份有限公司任临床医学研究员；2014年9月开始在沈阳药科大学药理教研室任教，并从事神经退行性疾病相关研究。作为课题负责人主持国家自然科学基金青年基金项目1项（Tau蛋白磷酸化介导炎症小体激活在阿尔茨海默病神经元焦亡中的机制研究，81703494），辽宁省科技厅课题2项（托芬那酸对突变亨廷顿蛋白神经细胞毒性的影响及机制研究，201601142；Sigma-1受体在对抗糖尿病合并局灶性脑缺血损伤过程中的作用及机制研究，2021-MS-212），辽宁省教育厅课题2项（盐酸小檗碱诱导线粒体自噬改善拟亨廷顿氏症模型小鼠神经细胞损伤的机制研究，201610163L23；SIRT1-SIRT3轴介导的NLRP3炎症小体激活在亨廷顿病脑血管内皮细胞焦亡中的机制研究，LJKZ0914）。发表SCI收录论文30余篇。

人才称号、社会兼职等

1.辽宁省药学会老年药学专业委员会副主任委员
2.Journal of Exploratory Research in Pharmacology编委
3.《沈阳药科大学学报》青年编委
4.《现代药物与临床》青年编委

主要研究方向

研究方向一：Tau蛋白在神经退行性疾病发生、发展过程中扮演的角色
研究方向二：慢性病（高血压、糖尿病、慢性肾病等）对神经退行性疾病发展的推波助澜作用
研究方向三：防治神经退行性疾病药物的研发

纵向项目

1.Tau蛋白磷酸化介导炎症小体激活在阿尔茨海默病神经元焦亡中的机制研究，81703494，国家自然科学基金委员会。
2.Sigma-1受体在对抗糖尿病合并局灶性脑缺血损伤过程中的作用及机制研究，2021-MS-212，辽宁省科学技术厅。
3.SIRT1-SIRT3轴介导的NLRP3炎症小体激活在亨廷顿病脑血管内皮细胞焦亡中的机制研究，LJKZ0914，教育厅。

横向项目

无

论文

1.Anti-Alzheimer’s disease activity of secondary metabolites from Xanthoceras sorbifolia Bunge.Food & Function.2020.
2.Effectiveness of idebenone nanorod formulations in the treatment of Alzheimer’s disease.Journal of Controlled Release.2021.
3.Tolfenamic acid inhibits GSK-3β and PP2A mediated tau hyperphosphorylation in Alzheimer's disease models.JOURNAL OF PHYSIOLOGICAL SCIENCES.2020.(IF=2.955)
4.Protein kinase C is involved in the neuroprotective effect of berberine against intrastriatal injection of quinolinic acid-induced biochemical alteration in mice..JOURNAL OF CELLULAR AND MOLECULAR MEDICINE.2019.(IF=4.486)
5.Prevention of Huntington's Disease-Like Behavioral Deficits in R6/1 Mouse by Tolfenamic Acid Is Associated with Decreases in Mutant Huntingtin and Oxidative Stress.OXIDATIVE MEDICINE AND CELLULAR LONGEVITY.2019.(IF=5.076)
6.Interaction between hyperphosphorylated tau and pyroptosis in forskolin and streptozotocin induced AD models..BIOMEDICINE & PHARMACOTHERAPY.2020.(IF=4.545)
7.Tolfenamic acid inhibits ROS-generating oxidase Nox1-regulated p53 activity in intrastriatal injection of malonic acid rats.J Physiol Sci.2022.
8.PINK1 regulates mitochondrial fission/fusion and neuroinflammation in β-amyloid-induced Alzheimer's disease models.Neurochem Int.2022.
9.PINK1 overexpression prevents forskolin-induced tau hyperphosphorylation and oxidative stress in a rat model of Alzheimer's disease.Acta Pharmacol Sin.2021.

学术成果

无